Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ПРЕОДОЛЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ КЛЕТОЧНЫХ ЛИНИЙ МЕЛАНОМЫ К ТАРГЕТНЫМ ИНГИБИТОРАМ B-RAF ЗА СЧЕТ ИНАКТИВАЦИИ РЕЦЕПТОРНЫХ ТИРОЗИНКИНАЗ, "Молекулярная биология"»

Авторы:
  • Рябая О.О.1
  • Малышева А. А.2
  • Хоченкова Ю. А.3
  • Соломко Э. Ш.4
  • Хоченков Д.А.5
стр. 466-473
Платно
1 Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина, 2 Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина Министерства здравоохранения Российской Федерации, 3 Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина Министерства здравоохранения Российской Федерации, 4 Национальный медицинский исследовательский центр онкологии им. Н.Н. Блохина Министерства здравоохранения Российской Федерации, 5 Федеральное государственное бюджетное учреждение “Российский онкологический научный центр имени Н.Н. Блохина” МЗ РФ, Москва, Россия.
Ключевые слова:
  • меланома
  • резистентность
  • тирозинкиназы
  • вемурафениб
  • melanoma
  • resistance
  • tyrosine kinases
  • vemurafenib
Аннотация:
Открытие активирующих мутаций в гене B-RAF злокачественных клеток меланомы привело к созданию ряда адресных (таргетных) препаратов, направленных на блокаду только одноименного мутантного белка. За счет активации альтернативных сигнальных путей опухолевые клетки нередко приобретают резистентность к B-RAF-ингибиторам. Один из механизмов возникновения такой резистентности - это активация тирозинкиназ PDGF, VEGF, c-KIT и некоторых других. Мы исследовали, можно ли преодолеть резистентность к B-RAF-ингибитору вемурафенибу за счет коинактивации рецепторных тирозинкиназ (РТК) на клеточных линиях метастатический меланомы с разным мутационным статусом гена B-RAF и с разной степенью активности РТК. Показано, что инактивация РТК может способствовать преодолению резистентности к ингибиторам B-RAF за счет нарушения фосфорилирования тирозинкиназ, а также способствовать блокированию нижележащих сигнальных каскадов - PI3K-AKT-mTOR и MEK-ERK1/2. Это, в конечном итоге, приводит к остановке клеточного роста и к усилению эффекта задержки (остановки) вемурафенибом клеточного цикла.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.