Статья «АНТИТЕЛА К СИНТЕТИЧЕСКОМУ ФРАГМЕНТУ 95-123 ПРИОННОГО БЕЛКА ПРЕДОХРАНЯЮТ НЕЙРОНЫ И АСТРОЦИТЫ ОТ ИНДУЦИРОВАННОЙ БЕТА-АМИЛОИДОМ ГИБЕЛИ, "Биоорганическая химия"»

Известно, что при болезни Альцгеймера токсическое действие бета-амилоида на клетки мозга ассоциировано с такими молекулярными изменениями, как оксидативный стресс, увеличение внутриклеточной концентрации Ca²⁺ в нейронах и астроцитах, а также активация продукции свободных радикалов в астроцитах. Прионный белок может служить посредником для токсического действия бета-амилоида. В работе исследовано влияние аффинноочищенных антител к фрагменту 95?123 прионного белка (PrP-(95-123)) на индуцированную бета-амилоидом гибель нейронов и астроцитов, а также на изменения внутриклеточной концентрации кальция (Са²⁺-сигнал), производство свободных радикалов и активацию каспазы 3. Впервые показано, что антитела к PrP-(95-123)-фрагменту предохраняют нейроны и астроциты от индуцированной бета-амилоидом гибели, не изменяя внутриклеточную концентрацию Са²⁺ под действием бета-амилоида. При этом протективное действие антител к прионному белку сопровождается понижением продукции активных форм, индуцированных бета-амилоидом в астроцитах, а также замедлением активации каспазы 3 в нейронах и астроцитах. Таким образом, индукция антител к синтетическому PrP-(95-123)-фрагменту может служить перспективным подходом к терапии болезни Альцгеймера.