Статья «АКТИВАЦИЯ КОНТАКТНОГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ НА ЦИРКУЛИРУЮЩИХ МИКРОВЕЗИКУЛАХ МОЖЕТ ОБЪЯСНИТЬ ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЮ ПРИ РАЗБАВЛЕНИИ ПЛАЗМЫ, "Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии"»

Как показали недавние исследования, контактная активация свертывания крови может запускаться на поверхности циркулирующих в плазме микровезикул - частиц форменных элементов крови или клеток эндотелия, образованных в результате их активации или гибели. В настоящей работе изучен механизм активации контактного пути свертывания плазмы крови на циркулирующих микровезикулах с помощью математической модели мембранозависимых реакций активации факторов XII и XI с учетом присутствия плазменных ингибиторов. Все реакции описываются обыкновенными дифференциальными уравнениями, которые интегрируются неявными многошаговыми методами численного интегрирования. Модель является существенным расширением и переработкой модели активации чистого фактора XII на поверхности тромбоцита, притом что исходная модель чистой системы не может претендовать на объяснение рассматриваемых явлений в плазме крови. Показано, что амидолитическая активность связанных с микровезикулами факторов контактного пути пропорциональна концентрации микровезикул, но при разбавлении плазмы крови наблюдается повышение общей амидолитической активности раствора. С помощью сравнения двух вариантов нашей модели показано, что второе объясняется разбавлением плазменных ингибиторов при разбавлении плазмы. Таким образом, известный из экспериментов феномен гиперкоагуляции плазмы при разбавлении может быть объяснен усилением активации свертывания плазмы на циркулирующих микровезикулах по контактному пути. Актуальность изучения феномена связана с тем, что ситуация, в которой он проявляется, часто встречается в клинической практике при использовании плазмозамещающих растворов. Предложено объяснение быстрой остановки реакций активации контактного пути на микровезикулах, наблюдаемой в эксперименте, - истощение свободной акти-вационной поверхности.