Статья «ИЗМЕНЕНИЕ РЯДА ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ В ЛЕГКИХ КРЫС ПРИ ВНУТРИБРЮШИННОМ ВВЕДЕНИИ ЛИПОАРАБИНОМАННАНА, "Вестник Центрального научно-исследовательского института туберкулеза"»

Введение. Разработка эффективного лечения микобактериальных инфекций требует глубокого изучения молекулярно-биологических механизмов развития этих заболеваний. Микобактерии могут повреждать различные органы, но чаще поражаются легкие, где иммунокомпетентные клетки более уязвимы для инфекционных агентов. Липидные токсины, входящие в состав клеточной стенки микобактерий, нарушают работу иммунокомпетентных клеток в легких на разных уровнях, подавляя эндоцитоз, процессы распознавания антигена и формирование полного иммунного ответа, что приводит к серьезным нарушениям в различных звеньях иммунной системы. В отличие от липидных токсинов других бактерий, липидные токсины микобактерий подавляют как клеточный, так и гуморальный иммунитет. Наиболее восприимчивыми мишенями для микобактериальных токсинов являются белки, экспрессируемые на поверхности иммунокомпетентных клеток (CD14, MD2, MyD88, IL-1RAP). Связываясь с этими белками, токсины изменяют иммунный ответ, так что временное подавление приводит к усилению иммунного ответа, что еще больше усугубляет повреждение легочной ткани. В отличие от патологического иммунного ответа, вызываемого инъекцией липида А, микобактериальные токсины также нарушают работу иммунокомпетентных клеток, активируя патологический сигнальный каскад, который приводит ко всем уровням истощения иммунокомпетентных клеток. Цель исследования: изучить изменение экспрессии иммунокомпетентными клетками легочной ткани крыс при инъекции