Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
1

Статья «ВОЗРАСТАНИЕ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ УСТОЙЧИВОСТИ Mdr1a/b В КЛЕТКАХ ЛЕГКИХ МЫШЕЙ, ИНФИЦИРОВАННЫХ M. tuberculosis, "Вестник Центрального научно-исследовательского института туберкулеза"»

Авторы:
  • Эргешов Атаджан Эргешович1
  • Лепеха Лариса Николаевна2
  • Рыбалкина Екатерина Юрьевна3
  • Ерохина Мария Владиславовна4
  • Никоненко Борис Владимирович5
  • Бочарова Ирина Владимировна6
стр. 16-25
Платно
1 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», 2 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», 3 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»; ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр онкологии имени Н.Н. Блохина» Минздрава РФ, 4 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»; ФГБОУВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», 5 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», 6 ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»
  • В выпуске: №2, 2019
  • В журнале: Вестник ЦНИИТ
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Медицина
  • Год выхода: 2019
Ключевые слова:
  • мыши
  • инфицированные M. tuberculosis
  • лекарственная устойчивость соматических клеток макроорганизма
  • Pgp
  • гены Mdr1a и Mdr1b
  • mice
  • infected with M. tuberculosis
  • drug resistance of the macroorganism’s somatic cells
  • Mdr1a and Mdr1b genes
Аннотация:
Изучение механизмов лекарственной устойчивости соматических клеток легкого к антибактериальным препаратам, в частности к противотуберкулезным препаратам (ПТП), находится в стадии своего становления, открывает новое научное направление во фтизиатрии. Механизмы множественной лекарственной устойчивости соматических клеток макроорганизма (МЛУ-СКМ) реализуются за счет работы специальных транспортных белков, которые обеспечивают выведение во внеклеточную среду чужеродных химических агентов (лекарственных препаратов). P-гликопротеин (Pgp) - наиболее универсальный из всех белков МЛУ-СКМ, кодируется геном MDR1 в клетках человека и генами Mdr1a и Mdr1b в клетках мышей. Цель исследования - определить влияние прогрессирующего туберкулезного воспаления на экспрессию генов Mdr1a/b в клетках легких мышей, инфицированных микобактериями туберкулеза (МБТ). Гистологическая характеристика туберкулезного воспаления, проведенная через 21, 45 и 90 дней после инфицирования мышей линии Balb/c M. tuberculosis, показала прогрессирование туберкулезного процесса. Сравнение значений медиан демонстрирует, что в процессе развития туберкулезного воспаления экспрессия гена Mdr1a увеличивается в 2,8 раза уже на 21-й день развития воспаления и в 3,5 раза на 90-й день эксперимента. Экспрессия гена Mdr1b достоверно повышается к 45-му дню эксперимента практически в 2 раза по сравнению с группой контроля и остается на этом же уровне при дальнейшем прогрессировании воспаления. Таким образом установлено, что экспрессия генов Mdr1a и Mdr1b в клетках легких достоверно возрастает по мере прогрессирования туберкулезного воспаления у нелеченых мышей. Полученные данные свидетельствуют о том, что факторы развития туберкулезного воспаления выступают в качестве индуктора экспрессии данных генов. Необходимо дальнейшее изучение различных вопросов этого нового направления во фтизиатрии. Мы предполагаем, что индукция экспрессии гена MDR1 и повышение активности Pgp в клетках легких при длительном приеме отдельных ПТП у больных с прогрессирующим деструктивным туберкулезом может быть одной из причин низкой эффективности химиотерапии в этой наиболее сложной категории больных.

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.  

 

* - цена актуальна только для физических лиц
В т.ч. НДС 20%