Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «УЧАСТИЕ ТРАНСКРИПЦИОННЫХ ФАКТОРОВ E2F1 И р73 В ФОРМИРОВАНИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К ДОКСОРУБИЦИНУ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК ТНР-1, ИНФИЦИРОВАННЫХ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСОМ ЧЕЛОВЕКА, "Цитология"»

Авторы:
  • Емельянова С. С.1
  • Чернорыж Я. Ю.2
  • Юрлов К. И.3
  • Федорова Н. Е.4
  • Иванов А.В.5
  • Кочетков С.Н.6
  • Вербенко В. Н.7
  • Кущ А.А.8
  • Виноградская Е. Р.9
стр. 527-530
Платно
1 Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», 2 Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 3 Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 4 Институт молекулярной биологии им. В. А. Энгельгардта РАН, 5 Российский онкологический научный центр им. Н.Н. Блохина МЗ P Ф, 6 Федеральное государственное учреждение науки Институт молекулярной биологии им. В.А. Энгельгардта Российской академии наук, 119991, Москва, ГСП-1, ул. Вавилова, 32, 7 Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт», 8 Научно-исследовательский институт вирусологии им. Д.И. Ивановского Минздрава России, Москва, 123098 Россия, 9 Национальный исследовательский центр «Курчатовский институт»
  • В выпуске: №7, 2018, Том 60
  • В журнале: Цитология
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Биологические науки
  • Год выхода: 2018
Ключевые слова:
  • доксорубицин
  • цитомегаловирус
  • клетки острого моноцитарного лейкоза THP-1
  • E2F1
  • изоформы TAp73 и DNp73 белка р73
  • doxorubicin
  • cytomegalovirus
  • THP-1 cells of acute monocytic leukemia
  • E2F1
  • TAp73 and DNp73 isoforms of p73 protein
Аннотация:
Лейкозные клетки от разных пациентов с гематологическими злокачественными заболеваниями различаются по чувствительности к противораковым препаратам, в том числе к доксорубицину. Резистентность к химиотерапии снижает эффективность лечения, способствует возникновению рецидивов и метастазов. Попытки влияния на развитие множественной лекарственной устойчивости пока не продемонстрировали больших успехов in vivo. Альтернативные подходы могут быть связаны с Е2И-регуляцией белка р73, изоформы которого могут оказывать как проонкогенное (DNp73), так и антионкогенное (ТАр73) действие. На Е2Р1/р73-путь может влиять цитомегаловирус человека, часто обнаруживаемый в опухолях, так как стратегия вирусного генома включает в себя блок апоптоза. В этой работе мы впервые показали, что в результате заражения цитомегаловирусом в клетках моноцитарного лейкоза ТНР-1 значительно повышается уровень E2F1 и изменяется соотношение изоформ белка р73 в сторону укороченной изоформы DNp73, что способствует выживанию лейкозных клеток после обработки доксорубицином.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.