Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА SET7/9 РЕГУЛИРУЕТ ЭКСПРЕССИЮ ЯДЕРНОГО РЕЦЕПТОРА NR4A1, "Цитология"»

Авторы:
  • Фонин А.В.1
  • Сударикова А.В.2
стр. 787-787
Платно
1 Институт цитологии РАН, 2 Институт цитологии Российской Академии наук, Санкт-Петербург
  • В выпуске: №10, 2018, Том 60
  • В журнале: Цитология
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Биологические науки
  • Год выхода: 2018
Ключевые слова:
  • nuclear receptor NR4A1
  • methyltransferase Set7/9
  • expression of the setd7 gene
  • CRISPR/Cas9 genomic editing system
  • ядерный рецептор NR4A1
  • метилтрансфераза Set7/9
  • система геномного редактирования CRISPR/Cas9
Аннотация:
Ядерные рецепторы представляют собой большой класс транскрипционных факторов, участвующих в контроле метаболизма, пролиферации, воспаления, апоптоза и других клеточных процессов. Среди орфанных ядерных рецепторов (для которых лиганды не выявлены) выделяют особую группу белков - NR4A (NR4A1, NR4A2 и NR4A3), наиболее изученным среди которых является рецептор NR4A1. В ходе данного исследования мы показали влияние метилтрансферазы Set7/9 на экспрессию ядерного рецептора NR4A1. Лизин-специфическая метилтрансфераза Set7/9 (SETD7) является ферментом, который метилирует четвертый лизин канонического гистона H3 (H3K4me1). В представленной работе показано, что Set7/9 влияет на экспрессию NR4A1 как на уровне мРНК, так и на уровне белка. Важно отметить, что каталитическая функция метилтрансферазы Set7/9 необходима для регуляции экспрессии NR4A1

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.