Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ВАЗОПРЕССИНЕРГИЧЕСКИХ НЕЙРОНОВ ГИПОТАЛАМУСА КРЫС, ПРЕДРАСПОЛОЖЕННЫХ К АУДИОГЕННОЙ ЭПИЛЕПСИИ, "Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова"»

Авторы:
  • Горбачёва Е. Л.1
  • Черниговская Е. В.2
  • Глазова М. В.3
  • Лаврова Е.А.4
  • Никитина Л. С.5
стр. 945-956
Платно
1 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова РАН, 2 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова Российской Академии наук, 3 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова Российской Академии наук, 4 Биологический факультет Московского государственного университета им. М.В. Ломоносова, Москва 119991, Россия, 5 Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова Российской Академии наук
Ключевые слова:
  • крысы линии Крушинского-Молодкиной
  • эпилепсия
  • Krushinsky-Molodkina rats
  • epilepsy
  • вазопрессин
  • ERK1/2
  • CREB
  • SNAP25
  • cFos
  • аудиогенные судороги
  • vasopressin
  • ERK1/2
  • CREB
  • SNAP25
  • cFos
  • audiogenic seizures
Аннотация:
В работе была исследована роль ERK1/2 сигнального каскада в регуляции активности вазопрессинергических нейронов гипоталамуса у интактных крыс линии Крушинского- Молодкиной (КМ), а также в ходе и после судорожного припадка. Не было выявлено различий в содержании фосфо-ERK1/2 киназ и фосфо-CREB в супраоптическом ядре (СОЯ) гипоталамуса у интактных крыс линии КМ и линии Вистар. Показано отсутствие различий в содержании мРНК вазопрессина и снижение содержания вазопрессин-нейрофизина II в нейронах гипоталамуса у крыс линии КМ по сравнению с крысами Вистар. Ранее нами был показан пониженный уровень секреции вазопрессина в кровь у интактных крыс линии КМ [']. Полученные данные указывают на то, что нарушения в активности гипоталамо-гипофизарной системы у крыс линии КМ затрагивают преимущественно механизмы секреции нейрогормона, не влияя на активность ERK1/2- и/или CREB-зависимого пути регуляции экспрессии вазопрессина нейронами СОЯ. Аудиогенный судорожный припадок у крыс КМ привел к снижению количества фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ на клонико-тонической стадии. Количество фосфо-ERK1/2-иммунопозитивных клеток не отличалось от контроля. Через 1 ч после судорог количество фосфо-ERK1/2- и фосфо-CREB-иммунопозитивных ядер в СОЯ повышалось по сравнению с таковым на клонико-тонической стадии судорог. Активация ERK1/2/CREB-зависимой внутриклеточной сигнализации и повышение экспрессии белка cFos сопровождалось усилением транскрипции вазопрессина и повышением содержания нейрофизина II в нейронах СОЯ. Через 24 ч после припадка активность ERK1/2 сигнального каскада и белка cFos снижалась до контрольного уровня, что приводило к снижению уровня транскрипции вазопрессина также до контрольных значений. Таким образом, восстановление состояния вазопрессинергической системы (компенсаторный ресинтез) через 1 ч после аудиогенного припадка происходит ERK1/2/СREB-зависимым путем.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.