Статья «ОСОБЕННОСТИ АЦЕТИЛИРОВАНИЯ ГИСТОНА Н3 ПО Lys24 В ГИППОКАМПЕ И НЕОКОРТЕКСЕ КРЫС, ПЕРЕЖИВШИХ ГИПОКСИЧЕСКИЙ СТРЕСС В РАЗЛИЧНЫЕ СРОКИ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ, "Нейрохимия"»

Гипоксический стресс оказывает значительное влияние на развитие плода и может привести к необратимым долгосрочным нарушениям развития мозга, увеличивая риск возникновения неврологических осложнений. Современные исследования показывают, что эпигенетические механизмы могут играть ключевую роль в развитии таких патологий. Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей ацетилирования гистона Н3 по лизину 24 в нейронах структур мозга, наиболее чувствительных к гипоксии (гиппокампе и неокортексе), вследствие воздействия тяжелой ги-побарической гипоксии (180 мм рт. ст., 3 ч) на 14-16-е и 17-19-е сут пренатального онтогенеза. С использованием иммуногистохимического метода было обнаружено, что предъявление тяжелой ги-побарической гипоксии на 14-16-е и 17-19-е сут пренатального онтогенеза приводит к длительному (по крайней мере, до 3-х мес.) снижению степени ацетилирования гистона Н3 по лизину 24, но не общего ацетилирования гистонов, в гиппокампе и неокортексе крыс. Причем степень изменений зависит как от сроков предъявления гипоксии, так и от исследованных областей мозга. Так, в области СА1 и зубчатой извилине гиппокампа гипоксия приводит к более выраженным изменениям количества иммунопозитивных и интенсивно иммунореактивных по ацетилированному лизину 24 гистона Н3 клеток, чем в 5-м слое неокортекса. Это может быть обусловлено несовпадением критических периодов развития различных областей мозга и различиями их чувствительности к гипоксии. Обнаруженные модификации эпигенетического статуса клеток мозга крыс, переживших пре-натальную гипоксию, могут лежать в основе ранее показанных нами длительных изменений поведения и способности к обучению.