Статья «Нейрохимические сдвиги при неспецифическом язвенном колите, индуцированном декстран сульфатом натрия, "Нейрохимия"»

Неспецифический язвенный колит (НЯК) мягкого течения индуцировали у мышей введением декстран сульфата натрия (ДСН) в двух режимах: 3-4% ДСН в течение 10-ти дней и 5.1% ДСН в течение 5-ти дней. Животных исследовали сразу и через 2 нед. после прекращения приема ДСН. Воспалительный процесс в толстой кишке сопровождался нарушениями индигенной микрофлоры со стимулированием роста оппортунистических и манифестацией патогенных микроорганизмов, а также признаками бактериальной транслокации. При этом в тканях толстой кишки и лейкоцитах крови повышалась аргиназная активность с одновременным ингибированием продукции оксида азота (NO) индуцибельной NO синтазой (iNOS). В ходе ДСН-индуцированного колита выявлены патоморфологические изменения в коре головного мозга, а также регионспецифическое активирование аргиназы в префронтальном кортексе (ПФК), стриатуме, гиппокампе и гипоталамусе. При возрастании концентрации ДСН и индекса активности болезни в префронтальном кортексе и гипоталамусе происходит одновременное повышение активности аргиназы и iNOS, при этом последняя стимулирует высвобождение провоспалительных медиаторов в лимбической системе и влияет на поведенческие реакции, которые проявлялись в увеличении тревожности и подавлении ориентировочно-исследовательской активности у отдельных животных. Через 2 нед. после прекращения воздействия ДСН наблюдается восстановление поврежденной слизистой кишечника и микробиоты с тенденцией к нормализации активности ферментов в отделах кортиколимбической системы. Полученные данные свидетельствуют о роли iNOS и аргиназы в системных механизмах, включающихся при НЯК на уровне ЦНС, связывая эмоциональные и когнитивные центры мозга с функционированием кишечника на периферии. Дальнейшее изучение этих ферментов может быть полезно при разработке эффективных методов профилактики и лечения НЯК с сопутствующими нарушениями психики.