Статья «МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ АЛЬТЕРНАТИВНОЙ ЛИПОГЕННОЙ ФУНКЦИИ ИНСУЛИНА, "Молекулярная биология"»

Обсуждается гипотеза, согласно которой “основной функцией инсулина является стимуляция накопления энергии в форме триглицеридов в жировых депо и гликогена в мышцах и печени”. Снижение эффективности действия инсулина замедляет отложение жировых запасов, а чрезвычайная активация индуцирует ожирение. В обоих случаях содержание низкомолекулярных продуктов липидного обмена ? окси-, кетобутиратов, кетоновых тел и др., возрастает в периферических тканях, где они становятся предпочтительными субстратами для выработки энергии и снижают потребление глюкозы клетками. Лептин тормозит липогенную функцию инсулина и препятствует увеличению жировых запасов, тогда как дефицит лептина или снижение его активности увеличивают продукцию липидов и индуцируют развитие ожирения. При липодистрофии снижается секреция лептина адипоцитами и активируется липогенное действие инсулина, который не стимулирует отложение триглицеридов в жировых депо в отсутствие подкожной жировой клетчатки. Продукты липидного обмена накапливаются в периферических органах и индуцируют развитие липоатрофического сахарного диабета. Гипотеза об альтернативных механизмах функционирования инсулина подтверждается результатами, полученными на мышах с направленным нокаутом гена рецептора инсулина в отдельных органах: мышцах, жировой ткани и др., и восстановлением его экспрессии в трансгенных животных.