Статья «УРОВЕНЬ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ СИГНАЛЬНОГО ПУТИ КАЛЬЦИНЕЙРИНА В МИОКАРДЕ: СВЯЗЬ С ИШЕМИЧЕСКИМ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ СЕРДЦА У ЧЕЛОВЕКА, "Молекулярная биология"»

Сигнальный путь кальцинейрина играет важнейшую роль в ремоделировании сердца различного генеза, развитии дилатации камер сердца и прогрессировании сердечной недостаточности. Компоненты сигнального пути кальцинейрина вовлечены в регуляцию гипертрофии кардиомиоцитов, в ангиогенез и апоптоз. Определен уровень экспрессии основных генов сигнального пути кальцинейрина (<i>PPP3CA, PPP3R1, PPP3CB, GATA4</i> и <i>NFATC4</i>) в миокарде ушка правого предсердия у больных ишемической болезнью сердца, подвергнутых хирургическому лечению, тип которого определяется тяжестью клинической картины: операция по восстановлению формы левого желудочка (постинфарктная аневризма) или операция аортокоронарного шунтирования при сохраненной морфологии левого желудочка. У больных с выраженной постинфарктной дилатацией левого желудочка (<i>n</i> = 21) уровень экспрессии генов каталитической субъединицы кальцинейрина <i>PPP3CA</i> и <i>PPP3CB</i> был в 1.3 и 1.6 раза (<i>p</i> = 0.018 и 0.023) ниже, чем у больных ишемической болезнью с сохраненной формой сердца (<i>n</i> = 34). Уровень экспрессии гена <i>PPP3R1,</i> кодирующего регуляторную субъединицу кальцинейрина B, и генов факторов транскрипции <i>GATA4</i> и <i>NFATC4</i> не отличался статистически значимо в изученных группах больных. Таким образом, снижение уровня экспрессии генов <i>PPP3CA</i> и <i>PPP3CB</i> в миокарде предсердий может служить маркером выраженного постинфарктного ремоделирования левого желудочка. Изучение связи между уровнем экспрессии генов сигнального пути кальцинейрина и степенью повреждения миокарда позволит, возможно, в дальнейшем найти подходы к прогнозированию отдаленных неблагоприятных последствий хирургического лечения у больных с постинфарктным ремоделированием.