Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ЦИНК ИНДУЦИРУЕТ АККУМУЛЯЦИЮ ТРАНСКРИПЦИОННО АКТИВНОГО ИНДУЦИРУЕМОГО ГИПОКСИЕЙ ФАКТОРА 1-АЛЬФА В ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТКАХ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ В УСЛОВИЯХ НОРМОКСИИ#, "Молекулярная биология"»

Авторы:
  • Lee S.-Y.1
  • Mustafa S.2
  • Ching Y.-W.3
  • Shafee N.4
стр. 104-110
Платно
1 Department of Microbiology, Faculty of Biotechnology and Biomolecular Sciences, Universiti Putra Malaysia, 2 Department of Microbiology, Faculty of Biotechnology and Biomolecular Sciences, Universiti Putra Malaysia, 3 Department of Microbiology, Faculty of Biotechnology and Biomolecular Sciences, Universiti Putra Malaysia, 4 Department of Microbiology, Faculty of Biotechnology and Biomolecular Sciences, Universiti Putra Malaysia
Ключевые слова:
  • цинк
  • индуцируемый гипоксией фактор
  • эпителиальные клетки молочной железы
  • zinc
  • hypoxia-inducible factor
  • mammary epithelial cells
Аннотация:
Как цинк, так и альфа-субъединица индуцируемого гипоксией фактора (HIF-1a) играют важную роль при ремоделировании тканей молочной железы. Мы исследовали уровень и транскрипционную активность HIF-1a в клетках молочной железы при обработке их цинком. Токсичные концентрации цинка оказались разными для клеток аденокарциномы молочной железы, MCF-7, и эпителия молочной железы, MCF-10A. Интересно, что в этих двух клеточных линиях наблюдалась избыточная экспрессия HIF-1a после обработки цинком. Стабилизированный HIF-1a транслоцировался в ядро и был транскрипционно активным - что следует из усиления экспрессии его специфического гена-мишени CA9, который кодирует карбоангидразу IX. На основании полученных результатов можно заключить, что в условиях нормоксии цинк вызывает аккумуляцию транскрипционно активного фактора HIF-1a, нарушая его посттрансляционную регуляцию.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.