Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ИНГИБИРОВАНИЕ P-ГЛИКОПРОТЕИНА СТИМУЛИРУЕТ КЛЕТОЧНУЮ ГИБЕЛЬ В УСЛОВИЯХ, МОДЕЛИРУЮЩИХ ГИПОКСИЮ, "Доклады Академии наук"»

Авторы:
  • Вдовин А.С.1
  • Максимчик П.В.2
  • Куликов А.В.3
  • Животовский Б.Д.4
  • Гогвадзе В.Г.5
стр. 345-349
Платно
1 Федеральное государственное бюджетное учреждение «Гематологический научный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации, 2 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 3 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 4 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Институт медицины окружающей среды, Каролинский институт, 5 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова; Институт медицины окружающей среды, Каролинский институт
Аннотация:
Наиболее распространенный механизм устойчивости опухолевых клеток к химиотерапии - экспрессия на поверхности клетки энергозависимого насоса, выкачивающего противоопухолевые препараты из клетки, в частности, экспрессия P-гликопротеина (P-gp). Моделирование условий гипоксии в клетках опухоли кишечника НСТ116 хелатором железа дефероксамином стабилизировало фактор, индуцируемый гипоксией (HIF-??), что подавляло апоптоз, вызываемый доксорубицином. Это сопровождалось снижением накопления доксорубицина в клетках. Блокатор P-gp верапамил подавлял накопление доксорубицина, что приводило к стимуляции клеточной гибели. Полученные данные позволяют рассматривать P-gp в качестве мишени для стимуляции терапевтической активности препаратов, что, несомненно, будет способствовать эффективной элиминации опухолевых клеток.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.