Статья «МЕТИЛИРОВАНИЕ 5-КОНЦЕВОЙ ОБЛАСТИ ПСЕВДОГЕНА PTENP1 ПРИ РАКЕ И ГИПЕРПЛАЗИЯХ ЭНДОМЕТРИЯ, "Биоорганическая химия"»

Генетические мутации в гене опухолевого супрессора PTEN часто обнаруживают в малигнизированных клетках человека, и эти изменения генома особенно характерны для рака эндометрия. Исследования, проведенные нами ранее, указывали на возможность реализации альтернативного эпигенетического механизма в инактивации гена PTEN при раке эндометрия через метилирование его промоторной области. Кроме того, недавно в литературе появились указания на участие псевдогена PTENP1 в позитивной регуляции экспрессии гена PTEN. С учетом этого в работе разными методами исследован статус метилирования области минимального промотора гена опухолевого супрессора PTEN и -концевой последовательности его псевдогена PTENP1 при раке и гиперплазиях эндометрия. Установлено, что исследованная ДНК гена PTEN не метилирована. В то же время область псевдогена PTENP1 более чем в 50% случаев метилирована при раке (11/18) и гиперпластических процессах (5/9) эндометрия, но не в большинстве исследованных нормальных тканей. Предполагается, что метилирование последовательностей псевдогена может ингибировать обычно наблюдаемую его транскрипцию, и, в соответствии с концепцией конкурирующих эндогенных мРНК (кэРНК), могло бы сопровождаться подавлением экспрессии гена PTEN по механизму РНК-интерференции. Таким образом, аберрантное подавление транскрипции псевдогена PTENP1 посредством его метилирования может вносить вклад в патогенез рака эндометрия. -концевой последовательности его псевдогена PTENP1 при раке и гиперплазиях эндометрия. Установлено, что исследованная ДНК гена PTEN не метилирована. В то же время область псевдогена PTENP1 более чем в 50% случаев метилирована при раке (11/18) и гиперпластических процессах (5/9) эндометрия, но не в большинстве исследованных нормальных тканей. Предполагается, что метилирование последовательностей псевдогена может ингибировать обычно наблюдаемую его транскрипцию, и, в соответствии с концепцией конкурирующих эндогенных мРНК (кэРНК), могло бы сопровождаться подавлением экспрессии гена PTEN по механизму РНК-интерференции. Таким образом, аберрантное подавление транскрипции псевдогена PTENP1 посредством его метилирования может вносить вклад в патогенез рака эндометрия.