Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «К МЕХАНИЗМУ АНТИАРИТМИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ АЛЛАПИНИНА, "Биоорганическая химия"»

Авторы:
  • Вахитова Ю.В.1
  • Фарафонтова Е.И.2
  • Хисамутдинова Р.Ю.3
  • Юнусов В.М.4
  • Цыпышева И.П.5
  • Юнусов М.С.6
стр. 105-
Платно
1 Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра Российской Академии Наук, 450054, Уфа, просп. Октября, 71, 2 Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра Российской Академии Наук, 450054, Уфа, просп. Октября, 71, 3 Институт органической химии Уфимского научного центра Российской Академии Наук, Уфа, 4 ГБОУ ВПО Башкирский государственный медицинский университет, Уфа, 5 Институт органической химии Уфимского научного центра Российской Академии Наук, Уфа, 6 Учреждение РАН Институт органической химии Уфимского научного центра РАН 450054, Уфа, просп. Октября, 71
Аннотация:
Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) ? препарат для лечения нарушений ритма сердца, проявляющий свойства, типичные для антиаритмиков IC-класса. Механизм его электрофизиологического действия связан с блокадой Na<sup>+</sup>-каналов с последующим угнетением скорости деполяризации и, как следствие, замедлением проведения импульса и снижением возбудимости в проводящей системе сердца. На данный момент не установлено, с какими факторами связаны побочные эффекты (тахикардия, артериальная гипертензия, нарушения координации и др.) Аллапинина, в связи с чем представляется актуальным исследование молекулярных механизмов его действия. Гены-мишени препарата идентифицировали в условиях моделирования аконитиновой аритмии у крыс с использованием коммерческого набора Rat Neuroscience Ion Channels & Transporters RT<sup>2</sup> Profiler<sup>TM</sup> PCR Array (SABioscienses). При сравнительной оценке экспрессии 84 генов у опытных (аконитиновая аритмия/Аллапинин) и контрольных (аконитиновая аритмия/физиологический раствор) животных установлены мРНК 18 генов, изменения уровня которых в опыте отличался от контрольного более чем в 2 раза. Установлено, что на фоне аконитиновой аритмии Аллапинин вызывает увеличение уровня мРНК генов, кодирующих различные типы К<sup>+</sup>-каналов (<i>kcna6, kcnj1, kcnj4, kcnq2, kcnq4</i>), Са<sup>2+</sup>-канала (<i>cacna1g</i>), везикулярного переносчика ацетилхолина (<i>slc18a3</i>). Снижение уровня мРНК отмечено для генов, кодирующих Na<sup>+</sup>-канал (<i>scn8a</i>), К<sup>+</sup>-каналы (<i>kcne1, kcns1</i>), генов мембранных транспортеров (<i>atp4a, slc6a9</i>). Полученные нами данные свидетельствуют о том, что в условиях аконитиновой аритмии Аллапинин модулирует экспрессию генов Na<sup>+</sup>-, K<sup>+</sup>-, Ca<sup>2+</sup>-каналов, проводящих ионные токи (I<sub>Na</sub>, I<sub>to</sub>, I<sub>Ks</sub>, I<sub>K1</sub>, I<sub>CaT</sub>), которые участвуют в формировании различных фаз потенциала действия. Выявленное влияние препарата на уровень мРНК генов, кодирующих переносчики ацетилхолина и глицина, позволяет сделать предположение об участии указанных нейромедиаторов в механизмах реализации антиаритмических свойств Аллапинина.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.  

 

* - цена актуальна только для физических лиц
В т.ч. НДС 20%