Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ИЗМЕНЕНИЯ ПАРАМЕТРОВ КВАНТОВОЙ СЕКРЕЦИИ АЦЕТИЛХОЛИНА ПРИ АКТИВАЦИИ РЕЦЕПТОРОВ ТРОМБИНА PAR1-ТИПА В НЕРВНО-МЫШЕЧНЫХ СИНАПСАХ МЫШИ, "Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии"»

Авторы:
  • Гайдуков А.Е.1
  • Акутин И. А.2
  • Богачева П. О.3
  • Балезина О.П.4
стр. 30-41
Платно
1 Московский Государственный Университет имени М.В. Ломоносова, Биологический факультет, кафедра физиологии человека и животных, 2 Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова, биологический факультет, 3 Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова, биологический факультет, 4 Московский Государственный Университет имени М.В. Ломоносова, Биологический факультет, кафедра физиологии человека и животных
Ключевые слова:
  • PAR1-рецепторы
  • фосфолипаза С
  • размер кванта
  • TrkB-рецепторы
  • BDNF
  • PAR1
  • phospholipase C
  • quantal size
  • TrkB receptors
  • BDNF
Аннотация:
В зрелых и новообразованных нервно-мышечных синапсах скелетных мышц мыши с помощью внутриклеточной микроэлектродной техники регистрировали миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) и многоквантовые потенциалы концевой пластинки (ПКП), вызванные одиночной стимуляцией нерва. Исследовали механизмы изменений спонтанной и вызванной секреции ацетилхолина (АХ) при активации мышечных рецепторов PAR1-типа их пептидным агонистом TRAP6-NH2. Впервые показано, что в зрелых моторных синапсах активация PAR1-рецепторов, не имеющих пресинаптической локализации, вызывает продолжительное увеличение амплитуды МПКП, связанное с возрастанием размера кванта АХ на пресинаптическом уровне. Обнаружено, что фосфолипаза С (PLC) является участником сигнального механизма, запускаемого активацией PAR1-рецепторов. Экзогенно апплицируемый на нервно-мышечный препарат нейротрофический фактор мозга (BDNF) вызывал эффект, сходный с наблюдаемым при активации PAR1-рецепторов с помощью TRAP6-NH2. При этом блокирование рецепторов BDNF - рецепторных тирозинкиназ B (TrkB) - полностью предотвращает увеличение амплитуд МПКП под действием пептида-агониста PAR1-рецепторов. Таким образом, впервые показано, что в основе увеличения размера кванта АХ при активации PAR1-рецепторов в моторных синапсах лежит сложный сигнальный каскад, начинающийся на постсинаптическом, и заканчивающийся на пресинаптическом уровне моторного синапса. Предполагается, что активация мышечных PAR1-рецепторов и PLC приводит к высвобождению нейротрофина BDNF в качестве ретроградного сигнализатора. Его действие на пресинаптические TrkB-рецепторы моторных терминалей и запускает каскад, приводящий к увеличению размера кванта АХ.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.