Статья «ДЛИННОЦЕПОЧЕЧНЫЕ, -ДИОЛОВЫЕ КИСЛОТЫ КАК ИНДУКТОРЫ ЦИКЛОСПОРИН А-НЕЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ ВНУТРЕННЕЙ МЕМБРАНЫ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ, НАГРУЖЕННЫХ ИОНАМИ КАЛЬЦИЯ ИЛИ СТРОНЦИЯ, "Биохимия"»

В митохондриях печени, нагруженных Ca ²⁺или Sr ²⁺, предельные длинноцепочечные монокарбоновые жирные кислоты способны индуцировать неспецифическую проницаемость внутренней мембраны (открытие поры) по нечувствительному к циклоспорину А механизму. В настоящей работе исследовано действие их метаболитов – ?,?диоловых (дикарбоновых) кислот как потенциальных индукторов открытия поры по аналогичному механизму. Установлено, что внесение к митохондриям печени, нагруженных Ca ²⁺или Sr ²⁺, ?,?гексадекандиоловой кислоты (ГДК) в концентрации 10–30 мкМ проводит к набуханию органелл и выходу этих ионов из матрикса. Максимальный эффект ГДК наблюдается при концентрации Ca ²⁺50 мкМ, причем прединкубация митохондрий с циклоспорином А не устраняла эффект ГДК. Ингибитор кальциевого унипортера рутениевый красный, блокирующий вход Ca ²⁺и Sr ²⁺в матрикс, предотвращал индуцированное ГДК набухание митохондрий. Действия ГДК как индуктора набухания митохондрий были сравнены с аналогичными эффектами ?,?тетрадекандиоловой и ?,?додекандиоловой кислот, имеющих в ацильной цепи соответственно на 2 и 4 атома углерода меньше, чем у ГДК. Установлено, что эффективность этих ?,?диоловых кислот снижается по мере уменьшения числа атомов углерода в их ацильной цепи. Сделан вывод о том, что предельные длинноцепочечные ?,?диоловые кислоты в присутствии Ca ²⁺или Sr ²⁺способны индуцировать циклоспорин Анечувствительную неспецифическую проницаемость внутренней мембраны (открытие поры) митохондрий печени также эффективно, как и их монокарбоновые аналоги.