Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ГАСТРИН-РЕЛИЗИНГ ПЕПТИД ЧЕЛОВЕКА СТИМУЛИРУЕТ РОСТ КЛЕТОК ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ ЛИНИИ HepG2 ПУТЕМ БЛОКИРОВАНИЯ АПОПТОЗА, ВЫЗВАННОГО СТРЕССОМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА, "Биохимия"»

Авторы:
  • Ли Ксинкви1
  • Цзанг Литанг2
  • Ке Ксиандзу3
  • Ванг Юминг4
стр. 131-142
Платно
1 Mammary Gland and Blood Vessel surgery, Renmin Hospital, Hubei University of Medicine, 2 Central hospital of coal group of Zaozhuang, 3 Mammary Gland and Blood Vessel surgery, Renmin Hospital, Hubei University of Medicine, 4 Mammary Gland and Blood Vessel surgery, Renmin Hospital, Hubei University of Medicine
  • В выпуске: №1, 2013, Том 78
  • В журнале: Биохимия
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Химия. Биология. Медицина.
  • Год выхода: 2013
  • SDI: 007.001.0320-9725.2013.000.001.131.142
  • ISSN: 0320-9725
  • УДК: 577.24
Ключевые слова:
  • hepatocellular carcinoma HepG2
  • Gastrin-releasing peptide
  • Endoplasmic reticulum stress
  • apoptosis
  • гепатоцеллюлярная карцинома HepG2
  • гастрин-релизинг пептид
  • стресс эндоплазматического ретикулума
  • апоптоз
Аннотация:
Гастрин-релизинг пептид (GRP) - это нейропептид, играющий важную роль в регуляции роста различных раковых клеток человека. Однако мало что известно о взаимосвязи между GRP и апоптозом в клетках гепа- тоцеллюлярной карциномы человека. Настоящее исследование посвящено изучению влияния GRP на апоптоз, а также выяснению механизма стимуляции роста клеток HepG2 под действием GRP. Оценку воз- действия GRP на пролиферацию клеток проводили путем анализа лактатдегидрогеназы (LDG). Детектиро- вание GRP, каспазы 3 и 12 и протеина CHOP (проапоптотический белок, фактор транскрипции) в клетках HepG2 и HL-7702 проводили методом иммуноблоттинга; уровень транскрипции специфических мРНК, ко- дирующих белковые факторы стресса эндоплазматического ретикулума (ER-стресс), определяли методом обратной транскрипции и ПЦР (ОТ-ПЦР). Для выявления специфических особенностей механизма регу- ляции клеточного роста под действием GRP, мы исследовали пути передачи сигнала, приводящие к апоп- тозу. Было установлено, что при экспрессии GRP в клетках HL-7702 происходило ингибирование тран- скрипции специфических мРНК, кодирующих белковые факторы ER-стресса, такие как XBP1 (Х-бокс- связывающий протеин 1, фактор транскрипции), ATF4 (активирующий фактор транскрипции 4) и TRAF2 (ассоциированный с TNF рецептором фактор 2), индуцированных воздействием туникамицина. Кроме то- го, протеолиз и активации каспаз 3 и 12 и экспрессия CHOP белка также блокировались при экспрессии GRP в клетках HepG2 и HL-7702. Мы показали, что уровни экспрессии белковых факторов, таких как сплесненный XBP1, расщепленный ATF6, фосфоформа киназы IRE1-? и киназа PERK, фактор инициации трансляции eIF2-?, являющиеся ведущими компонентами трех путей клеточного ответа на ER-стресс (UPR реакция), существенно возрастали при обработке клеток HL-7702 туникамицином. Таким образом, GRP стимулирует рост клеток HepG2, блокируя ER-зависимый путь апоптоза.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.  

 

* - цена актуальна только для физических лиц
В т.ч. НДС 20%