Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ИНТЕРЛЕЙКИН-4 ВОССТАНАВЛИВАЕТ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНСУЛИНУ В адипоцитарной МОДЕЛИ ЛИПИД-ИНДУЦИРОВАННОЙ ИНСУЛИНОВОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ, "Биохимия"»

Авторы:
  • Стафеев Ю. С.1
  • Мичурина С.С.2
  • Подкуйченко Н. В.3
  • Воротников А.В.4
  • Меньшиков М. Ю.5
  • Парфенова Е.В.6
стр. 662-672
Платно
1 Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения РФ; Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова, 2 НИИ экспериментальной кардиологии, Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии; Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 3 Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения РФ, 4 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, факультет фундаментальной медицины, кафедра биохимии и молекулярной медицины, 119192, Москва, Ломоносовский просп., 31, корп. 5, 5 Российский кардиологический научно-производственный комплекс Министерства здравоохранения РФ, 6 Российский кардиологический научно-производственный комплекс
  • В выпуске: №5, 2018, Том 83
  • В журнале: Биохимия
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Химия. Биология. Медицина.
  • Год выхода: 2018
  • SDI: 007.001.0320-9725.2018.083.005.3
  • УДК: 577.2
Ключевые слова:
  • инсулиновая резистентность
  • интерлейкин-4
  • воспаление
  • insulin resistance
  • interleukin-4
  • inflammation
Аннотация:
Ожирение и латентное воспаление в жировой ткани вносят ключевой вклад в возникновение инсулиновой резистентности (ИР) и развитие диабета 2 типа. Мы исследовали возможность использования интерлейки-на-4 (ИЛ-4) для активации противовоспалительной сигнализации и восстановления чувствительности к инсулину в культивируемых адипоцитах 3T3-L1. Активность ключевых компонентов инсулинового каскада оценивали с помощью иммуноблоттинга с использованием фосфоспецифичных антител к субстрату инсулинового рецептора IRS-1 (остаток Tyr-612), Akt (остатки Thr-308 и Ser-473) и белка AS-160 (160 кДа субстрата Akt, регулирующего выход глюкозного транспортера GLUT4 на плазматическую мембрану, остаток Ser-318). ИР вызывали путем обработки зрелых адипоцитов конъюгатом пальмитиновой кислоты с альбумином, что достоверно снижало уровень фосфорилирования всех этих белков по указанным остаткам. Введение ИЛ-4 в среду индукции ИР приводило к дозозависимому усилению способности инсулина стимулировать фосфорилирование IRS-1, Akt и AS-160. ИЛ-4 полностью восстанавливал активацию инсулинового каскада при оптимальной концентрации 50 нг/мл. В этой концентрации ИЛ-4 не оказывал влияния на активность инсулинового каскада в контрольных адипоцитах без индуцированной ИР, а также на уровень экспрессии мРНК генов-маркеров адипогенеза GLUT4 и PPARy и накопление нейтральных липидов в адипоцитах. Эти результаты означают, что ИЛ-4 имеет потенциал для восстановления инсулиновой чувствительности в адипоцитах, и механизм действия ИЛ-4 не связан с адипогенной дифференцировкой и формированием новых жировых депо.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.