Статья «Динамика экспрессии HIF-1a в мозге крыс на разных этапах формирования экспериментального посттравматического стрессового расстройства и его коррекции умеренной гипоксией, "Нейрохимия"»

Изучали динамику экспрессии a-субъединицы фактора HIF-1, относящейся к продуктам ранних генов, в областях неокортекса, гиппокампа и гипоталамуса крыс, в ходе развития посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в модели “стресс-рестресс” и при применении трехкратной умеренной гипобарической гипоксии (УГ), предотвращающей формирование данной тревожной патологии. Иммуногистохимическим методом показано, что после патогенного травматического стресса (ТС), в начальный (“скрытый”) период формирования модельного ПТСР, уровень экспрессии HIF-1a значимо не изменялся, однако после рестресса скачкообразно возрастал во всех областях мозга. Повышенная экспрессия данного фактора сохранялась у животных с экспериментальным ПТСР в отдаленный период (до 10 сут после рестресса). УГ, предъявляемая перед ТС или перед рестрессом, компенсировала эти нарушения - в гиппокампе полностью, в неокортексе частично, нивелируя длительную сверхиндукцию HIF-1a, что, вероятно, может быть одним из механизмов, опосредующих анксиолитический эффект гипоксии. Наряду с этим, прекондиционирование УГ достоверно снижало содержание HIF-1a после ТС, препятствуя таким образом активации фактора HIF-1 в “скрытый” период, вероятно, связанной с формированием патологической реактивности на рестресс. Полученные факты свидетельствуют о патогенетической роли фактора HIF-1 в определенные периоды формирования экспериментального ПТСР и о корректирующем эффекте гипоксического прекондиционирования.