Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ НАПРАВЛЕННОГО РОСТА НЕРВОВ И СОСУДОВ КОМПОНЕНТАМИ ФИБРИНОЛИТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И GPI-ЗАЯКОРЕННЫМИ НАВИГАЦИОННЫМИ РЕЦЕПТОРАМИ, "Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова"»

Авторы:
  • Балацкая М.Н.1
  • Ткачук В.А.2
  • Рубина К.А.3
  • Семина Е. А.4
  • Плеханова О. С.5
стр. 1001-1026
Платно
1 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 2 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 3 Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, 4 Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова; Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава РФ, 5 Московский государственный университет им. М. В. Ломоносова; Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии Минздрава РФ
Ключевые слова:
  • GPI-заякоренные рецепторы
  • Т-кадгерин
  • урокиназный рецептор
  • урокиназа
  • липопротеиды низкой плотности
  • адипонектин
  • рост сосудов и нервов
  • GPI-anchored receptors
  • T-cadherin
  • urokinase receptor
  • urokinase
  • low density lipoprotein
  • adiponectin
  • vascular and nerve growth
Аннотация:
Направленный рост нервов и сосудов регулируется навигационными рецепторами, некоторые из которых относятся к числу белков с гликозилфосфатидилинозитидным «якорем». В настоящем обзоре на примере Т-кадгерина и урокиназного рецептора рассмотрены основные молекулярные механизмы этого процесса. Т-кадгерин функционирует как навигационная молекула негативного регулирования роста аксонов и кровеносных сосудов. Он участвует в регуляции физиологического и опухолевого неоангиогенеза. В основе этих эффектов лежит гомофильное взаимодействие между молекулами Т-кадгерина на контактирующих клетках. Т-кадгерин является также рецептором липопротеидов низкой плотности и адипонектина. Обнаруженная нами конкуренция между этими лигандами на уровне Т-кадгерин-зависимой внутриклеточной сигнализации может быть новым регуляторным механизмом. Помимо ранее известной способности урокиназной системы (урокиназа и ее рецептор и ингибиторы) стимулировать миграцию клеток, осуществлять ограниченный протеолиз внеклеточного матрикса, процессы роста и ремоделирования сосудов в обзоре представлены данные о ее роли в процессах роста и ветвления аксонов и восстановления нервов после повреждения. Данные последних лет свидетельствуют о способности урокиназного рецептора к взаимодействию с другими лигандами. Это взаимодействие имеет большое физиологическое значение для формирования и функционирования структур нервной системы как в норме, так и при патологии.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.  

 

* - цена актуальна только для физических лиц
В т.ч. НДС 20%