Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «МУТАЦИЯ SIP1 ПОДАВЛЯЕТ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ НЕЙРОНОВ КОРЫ МОЗГА К ГИПОКСИИ ЧЕРЕЗ НАРУШЕНИЕ МЕХАНИЗМОВ ГИПОКСИЧЕСКОГО ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЯ, "Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии"»

Авторы:
  • Туровский Е.А.1
  • Бабаев А.А.2
  • Тарабыкин В. С.3
  • Туровская М.В.4
стр. 58-67
Платно
1 Институт биофизики клетки РАН, 2 Институт физики имени Х.И. Амирханова Дагестанского научного центра РАН, Махачкала., 3 Национальный исследовательский Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского; Институт клеточной биологии и нейробиологии, Центр анатомии, Берлинский медицинский университет Шарите, 4 Институт биофизики клетки РАН
Ключевые слова:
  • гипоксия
  • глутаматные рецепторы
  • прекондиционирование
  • NMDA-рецептор
  • Sip1
  • нейроны
  • hypoxia
  • glutamate receptors
  • preconditioning
  • NMDA receptor
  • Sip1
  • neurons
Аннотация:
Мутация Sip1 играет ведущую роль в патогенезе синдрома Мовата-Вильсона, который также характеризуется наличием выраженных признаков эпилепсии у пациентов. Нейродегенеративные процессы, как правило, сопровождаются гипоксическими явлениями, глутаматной токсичностью и гибелью нервных клеток. Молекулярные механизмы, лежащие в основе этих явлений, многогранны и сложны. Гипоксия вызывает утечку глутамата и других нейротрансмиттеров, активирует глутаматные рецепторы, различные каналы плазматической мембраны. При гипоксии наблюдается усиление синтеза и выделения белков-регуляторов окислительного стресса, воспаления, апоптоза и синаптической передачи. Изучено влияние мутации Sip1 на чувствительность нейронов коры мозга к гипоксии и формирование у них феномена гипоксического прекондиционирования. Эффект прекондиционирования оценивали по степени подавления активности NMDA-рецепторов эпизодами гипоксии. С помощью флуоресцентной микроскопии удалось показать, что нейроны коры, полученные из мозга гетеро- (Sip1wt/fI) и гомозиготных (Sip1fI/fI) мышей, характеризуются отсутствием эффекта гипоксического прекондиционирования, тогда как в нейронах особей дикого типа (Sip1wt/wt) происходит последовательное подавление амплитуды Са2+-ответов (АКО) на аппликацию NMDA кратковременными эпизодами гипоксии. Кроме того, в нейронах Sip1fI/fI наблюдался значительный токсический эффект гипоксии, проявляемый не только повышенной чувствительностью к снижению парциального давления кислорода (pO2) и увеличении АКО на NMDA после каждого из эпизодов гипоксии, но и гибелью значительного процента клеток.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.