Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «РОЛЬ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ CА2+-АТФАЗЫ 2A (ATP2A2), РИАНОДИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ (RYR2) И КАЛЬСЕКВЕСТРИНА (CASQ2) В РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, "Генетика"»

Авторы:
  • Реброва Т. Ю.1
  • Муслимова Э. Ф.2
  • Кондратьева Д. С.3
  • Будникова О.В.4
  • Ахмедов Ш. Д.5
  • Афанасьев С.А.6
  • Попов С.В.7
стр. 597-602
Платно
1 Научно-исследовательский институт кардиологии Томсквго национального исследовательского медицинского центра Российской академии наук, 2 Научно-исследовательский институт кардиологии Томсквго национального исследовательского медицинского центра Российской академии наук, 3 ФГБНУ "Научно-исследовательский институт кардиологии", 4 Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук, 5 Научно-исследовательский институт кардиологии РАН, 6 Московский государственный университет информационных технологий, радиотехники и электроники, 7 Полярная морская геологоразведочная экспедиция
  • В выпуске: №6, 2018, Том 54
  • В журнале: Генетика
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Генетика
  • Год выхода: 2018
Ключевые слова:
  • сердечная недостаточность
  • сократительная дисфункция
  • ATP2A2
  • RYR2
  • CASQ2
  • heart failure
  • contractile dysfunction
  • ATP2A2
  • RYR2
  • CASQ2
Аннотация:
В обзоре приводятся данные, отражающие роль полиморфных вариантов и мутаций генов белков Са2+-АТФазы 2а, рианодиновых рецепторов и кальсеквестрина Ca2+-транспортирующей системы саркоплазматического ретикулума кардиомиоцитов в формировании сократительной дисфункции миокарда.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.