Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «Влияние ингибитора NDAC бутирата натрия на экспрессию репарационных генов Rad51 и XRCC5 в фибробластах линий mEras-Waf1+/+ и mEras-Wafl-/-, "Цитология"»

Авторы:
  • Кукушкин А. Н.1
  • Светликова С. Б.2
  • Поспелов В. А.3
стр. 908-915
Платно
1 Институт цитологии РАН, 2 Институт цитологии РАН, 3 Институт цитологии РАН
  • В выпуске: №12, 2016, Том 58
  • В журнале: Цитология
  • Издательство: ФГУП «Издательство «Наука»
  • Рубрика ГРНТИ: Биологические науки
  • Год выхода: 2016
  • SDI: 007.001.0041-3771.2016.000.012.908.915
Ключевые слова:
  • гены Rad51
  • XRCC5 и CDKN1A
  • репарация ДНК
  • бутират натрия
  • Rad51
  • XRCC5
  • CDKN1A genes
  • DNA repair
  • sodium butyrate
Аннотация:
Трансформированные мышиные фибробласты с нокаутом гена CDKN1A, кодирующего белок p21/Waf1 (клетки mEras-Wafl-/-), характеризуются большим количеством одноцепочечных разрывов ДНК и ассоциированных с ними фокусов гистона g-H2A.X по сравнению с исходной линией трансформантов ElA+cHa-ras (клетки mEras-Waf1+/+). По данным иммунофлуоресценции и иммуноблотинга, ядра клеток обеих исследованных линий mEras-Waf1+/+ и mEras-Wafl-/- содержат значительные количества белков Rad51 и Ku80, участвующих в репарации ДНК, с некоторым преобладанием Ku80 в клетках с нокаутом гена CDKN1A. При кратковременном воздействии на клетки обеих линий ДНК-повреждающего агента адриамицина в их ядрах происходит дополнительное накопление фокусов белка Rad51. Однако ингибитор HDAC бутират натрия заметно снижает содержание белков Rad51 и Ku80 как в интактных клетках mEras-Waf1+/+ и mEras-Waf1-/-, так и в клетках, обработанных адриамицином. Результаты ОТ-ПЦР и иммуноблотинга позволили установить, что ингибирующее влияние бутирата натрия (NaBut) проявляется как на уровне транскрипции генов Rad51 и XRCC5, так и на уровне трансляции соответствующих репарационных белков Rad51 и Ku80. Наблюдаемое супрессивное действие NaBut (ингибитора HDAC) на компоненты систем репарации ДНК отчасти можно объяснить антипролиферативной функцией ингибиторов HDAC. Кроме того, в клетках mEras-Waf1+/+ и mEras-Waf1-/- обнаружена транскрипционная активация генов плюрипотентности Oct-4, Sox-2 и Klf4 при действии NaBut, что предполагает нахождение этих генов под негативным контролем на уровне структуры хроматина.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.