Статья «РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА В РЕГУЛЯЦИИ СЕКРЕЦИИ МЕДИАТОРА И ПРОЦЕССОВ ЭКЗО- И ЭНДОЦИТОЗА СИНАПТИЧЕСКИХ ВЕЗИКУЛ В ДВИГАТЕЛЬНОМ НЕРВНОМ ОКОНЧАНИИ МЫШИ, "Нейрохимия"»

В опытах на диафрагмальной мышце мыши с использованием электрофизиологических и флуоресцентных методов исследовали влияние донора оксида азота (NO) – S-нитрозо-N-ацетил-DL-пеницилламина (SNAP) и блокатора NO-синтазы – N^G-нитро-L-аргинин метилового эфира (LNAME) на секрецию медиатора и процессы экзо- и эндоцитоза синаптических везикул в двигательном нервном окончании. В условиях одиночной стимуляции SNAP снижал, а LNAME не вызывал изменения амплитуд токов концевой пластинки, при этом оба исследуемых препарата не влияли на спонтанную секрецию медиатора. В условиях высокочастотной стимуляции (20 Гц, 3 мин) при действии SNAP наблюдали усиление, а при добавлении LNAME – замедление депрессии амплитуд потенциалов концевой пластинки (ПКП) по сравнению с динамикой ПКП в контроле. В опытах с использованием флуоресцентного красителя FM 1-43 было показано, что донор NO приводил к снижению, а LNAME – к увеличению интенсивности свечения нервных терминалей, загруженных красителем при стимуляции нерва с частотой 20 Гц в течение 30 с относительно контроля. При этом выгрузка красителя из предварительно загруженных маркером нервных окончаний под действием SNAP происходила быстрее и замедлялась при действии LNAME по сравнению с контролем. На основании полученных данных можно предположить, что экзогенный и эндогенный NO в нервно-мышечном синапсе мыши вызывает депрессию секреции медиатора, что может быть связано с угнетением процесса рециклизации синаптических везикул за счет ослабления эндоцитоза и/или мобилизации везикул из рециклирующего пула к зонам экзоцитоза.