Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста
Войти / Регистрация
Корзина

  • Ваша корзина пуста

Статья «ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ МЕТАБОТРОПНОГО ГЛУТАМАТНОГО РЕЦЕПТОРА 5 КИНАЗОЙ 2 РЕЦЕПТОРОВ, СОПРЯЖЕННЫХ С G-БЕЛКОМ, НЕ ЗАВИСИТ ОТ ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ В КЛЕТКАХ HEK 293, "Молекулярная биология"»

Авторы:
стр. 137-
Платно
Аннотация:
Метаботропный глутаматный рецептор 5 (mGluR5) ? один из важных рецепторов, возбуждающих нейромедиаторы ЦНС, и его десенсибилизация киназами рецепторов, сопряженных с G-белками (GRK), играет важную роль в защите нейрона от перевозбуждения рецептором. Известно, что киназа GRK2 может подавлять сигнал рецептора mGluR5 в клетках HEK 293 и в нейронах. Однако вопрос о роли фосфорилирования в GRK2-опосредованной десенсибилизации mGluR5 остается открытым. В настоящей работе показано, что интенсивность сигнала и кинетика десенсибилизации mGluR5 тормозится или изменяется киназой GRK2 в клетках HEK 293. Используя каталитически неактивный мутант киназы GRK2-K220R и мутантные формы рецепторов, лишенные потенциальных сайтов фосфорилирования на C-конце, мы показали, что проводимая киназой GRK2 десенсибилизация рецептора mGluR5 не зависит от фосфорилирования. Так, избыточная экспрессия N-концевого домена GRK2 (домена RH), гомологичного регулятору передачи сигнала G-белка (RGS), ослабляла передачу сигнала рецептором mGluR5, тогда как экспрессия мутанта киназы GRK2-D110A, не связывающего G<img src="/ItemImages/1099938/18445607/FO_1_1.gif" align=absmiddle border=0> q, не влияла на этот процесс. Таким образом, в работе представлены доказательства того, что GRK2 осуществляет независимую от фосфорилирования десенсибилизацию mGluR5 через взаимодействие между доменом RH и G<img src="/ItemImages/1099938/18445607/FO_2_1.gif" align=absmiddle border=0> q в клетках HEK 293.

Архивные статьи (2015 год и ранее) доступны для ознакомления бесплатно, для скачивания их необходимо приобрести. Для просмотра материалов необходимо зарегистрироваться и авторизоваться на сайте.

Чтобы приобрести доступ к материалу для юридического лица, пожалуйста, свяжитесь с администрацией портала с помощью формы обратной связи либо по электронному адресу libnauka@naukaran.com.  

Действия с материалами доступны только авторизованным пользователям.