Статья «ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ВЛИЯНИЯ СУКЦИНАТА НА ИНДУЦИРОВАННОЕ ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ МИТОХОНДРИЙ ПЕЧЕНИ КРЫС, "Биофизика"»

Исследовано влияние сукцината и 3-гидроксибутирата на кинетику перекисного окисления липидов, индуцированного АТФ-Fе ²⁺-комплексом в изолированных митохондриях печени старых (1,0-1,5 года) и молодых (3 месяца) самцов крыс. С этой целью полярографически регистрировали скорость индуцированного в митохондриях печени крыс перекисного окисления липидов V _пол и определяли полувремя максимального потребления кислорода ?t ₅₀, включающее лаг-период и фазу инициации. В отсутствие экзогенного субстрата V _пол в митохондриях старых животных была несколько выше, а запуск каскада перекисного окисления липидов происходил значительно раньше, чем у молодых животных. Инкубация интактных митохондрий с 5 мМ сукцината в течение 1 мин снижала V _пол на 15 и 35% у молодых и старых животных соответственно, однако только в митохондриях старых животных происходило увеличение ?t ₅₀ на 19%. При окислении 3-гидроксибутирата скорость перекисного окисления липидов в митохондриях молодых животных заметно не менялась, тогда как в митохондриях старых животных она понизилась на 19% вместе с незначительным увеличением ?t ₅₀. Для моделирования возрастной дисфункции изолированные митохондрии повреждали серией циклов замораживания-оттаивания, что приводило к значительному увеличению V пол у обеих возра стных групп. Окисление сукцината во всех случаях снижало V _пол в поврежденных митохондриях на 56% по сравнению с V _полв отсутствие субстратов и двукратно увеличивало ?t ₅₀ у молодых животных. Окисление 3-гидроксибутирата не влияло на Vпол поврежденных митохондрий обеих возрастных групп, но увеличивало ?t ₅₀ на 48% в митохондриях молодых животных. Таким образом, антиоксидантный эффект окисления сукцината может предотвращать повреждение митохондрий при перекисном окислении липидов и оказывать геропротекторное действие на стареющие митохондрии. Добавление любого из субстратов к фосфолипидной эмульсии не влияло на параметры перекисного окисления липидов. Следовательно, антиоксидантный эффект обусловлен процессом окисления самих субстратов в дыхательной цепи, а не прямым взаимодействием их с липидами мембран.