Статья «Индуктор экспрессии ARE-регулируемых генов фенольный антиоксидант TC-13 вызывает гибель опухолевых клеток через митохондриально-опосредованный путь, "Биофизика"»

Исследовано влияние водорастворимых фенольных антиоксидантов 3-(3'-трет-бутил-4'-гидро ксифенил)-пропилтиосульфоната натрия (Т C-13), 3,5-диметил-4-гидроксибензилтиоэтаноата калия (БЭК-11-К) и 3-(3 ^/,5 ^/-ди-трет-бутил-4 ^/-гидроксифенил)-пропионата калия (фенозан-калий) на пролиферативную активность опухолевых клеток и роль редокс-зависимых и кальций-зависимых сигнальных механизмов в реализации отклика опухолевых клеток на действие антиоксидантов. Обнаружено, что фенозан-калий и БЭК-11-К стимулировали пролиферацию, а индуктор сигнальной системы Keap1/Nrf2/ARE фенольный антиоксидант ТС-13 ингибировал рост опухолевых клеток в культуре. Скорость роста опухолевых клеток зависела от скорости внутриклеточной продукции активных форм кислорода и снижалась при действии ингибитора НАДФН-оксидазы апоцинина и ингибитора убихинол-цитохром с оксидоредуктазы антимицина А. Действие ТС-13 на опухолевые клетки сопровождалось кратковременным повышением внутриклеточной продукции активных форм кислорода и ростом внутриклеточной концентрации ионов Са ²+, тогда как инкубация клеток с фенозан-калием и БЭК-11-К не приводила к повышению уровня активных форм кислорода и внутриклеточной концентрации ионов Са ²+. Циклоспорин А блокировал ингибирующий эффект ТС-13. Это позволило предположить, что при действии фенольного антиоксиданта ТС-13 в опухолевых клетках через открытие пор высокой проводимости запускается митохондриально-опосредованный апоптоз.