Статья «ВОССТАНОВЛЕНИЕ РОСТА И ПРОЛИФЕРАЦИИ КЛЕТОК В КОРНЯХ ПШЕНИЦЫ ПОСЛЕ ИХ ИНГИБИРОВАНИЯ СУЛЬФАТОМ НИКЕЛЯ, "Физиология растений"»

Изучена динамика восстановления роста и пролиферации клеток разных тканей и покоящегося центра (ПЦ) в корнях проростков пшеницы (Triticum aestivum L.), а также дифференциация клеток ризодермы и инициация примордиев боковых корней после окончания 48-часового воздействия 100 мкМ NiSO₄. В течение 24 ч после удаления никеля из среды рост корня возобновлялся в результате увеличения скорости роста клеток в меристеме и в участке, где начиналось растяжение клеток у контрольных корней. Затем возобновлялась пролиферация клеток в основной части меристемы и позже ? в инициалях рядов и ПЦ. Стимуляция пролиферации клеток ПЦ не обнаружена. Время возобновления пролиферации клеток в корнях и исследованных тканях зависело от степени их повреждения при воздействии никеля. Через 32 ч синтез ДНК и деление клеток возобновились у большинства изученных корней. В вышедших из меристемы клетках, в результате возобновления роста и пролиферации клеток, начинался рост корневых волосков. Через 48 ч происходило резкое увеличение числа корней, в меристеме которых наблюдалась гибель клеток ризодермы и регенерация поврежденного участка клетками наружных слоев коры. Только после появления корневых волосков в поступающих из меристемы клетках начинался процесс растяжения. У большинства корней завершение формирования новой зоны растяжения происходило через 56 ч. По мере ее формирования инициация примордиев боковых корней “отодвигалась” в базипетальном направлении. Сделан вывод, что прекращение роста и пролиферации клеток под воздействием высокой концентрации ионов тяжелых металлов (ТМ) не является признаком летального исхода для корня. Стратегия растения при воздействии на него токсических концентраций ТМ заключается в сохранении способности клеток меристемы к восстановлению роста и пролиферации клеток. Клеточным механизмом сохранения этой способности является выход клеток меристемы из G₁-фазы в покой в результате торможения их роста и ингибирования перехода к синтезу ДНК.