Статья «ГИБЕЛЬ КЛЕТОК ПОЧКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ: РОЛЬ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО СТРЕССА И МИТОХОНДРИЙ, "Биологические мембраны: Журнал мембранной и клеточной биологии"»

Пиелонефрит ? инфекционное заболевание, стратегия терапии при котором предполагает применение антибиотиков. Однако бактериальная инфекция почки и мочевыводящих путей сопровождается воспалением и окислительным стрессом, которые входят в число основных факторов, повреждающих почечную паренхиму, и, следовательно, могут служить мишенью для терапевтического вмешательства. Цель представленной работы состояла в выяснении роли митохондриальных активных форм кислорода (АФК) как источника повреждения клеток почки при экспериментальном пиелонефрите. На модели пиелонефрита in vivo и клеточной модели воспаления in vitro изучены механизмы воспаления и роль митохондрий и окислительного стресса в почке. Наблюдали развитие окислительного стресса в клетках почечного эпителия in vitro и их гибель в результате такого стресса. Окислительное повреждение было вызвано лейкоцитами, продуцирующими АФК после взаимодействия с бактериальными антигенами. Существенная роль опосредованного митохондриями окислительного стресса подтверждена на модели экспериментального пиелонефрита in vivo. Обнаружено, что уровень малонового диальдегида ? индикатора перекисного окисления липидов [5], повышен в почках крыс с экспериментальным пиелонефритом. Более высокие уровни АФК наблюдались в лейкоцитах крови крыс с пиелонефритом. Антиоксидант SkQ1, адресный для митохондрий, существенно снижал большинство проявлений воспалительного повреждения почки, в частности инфильтрацию нейтрофилов, что указывает на высокий потенциал применения подобных соединений в комплексной терапии пиелонефрита. Суммируя полученные данные, мы высказываем предположение о значимости митохондриальных АФК на разных стадиях патологического каскада при пиелонефрите. Защиту клеток от инфекции можно обеспечить посредством индукции различных механизмов устойчивости и снижения окислительного стресса.